بیماری گلومرولونفریت (Glomerulonephritis) به التهاب مویرگ‌های گلومرولی ناشی از رسوب کمپلکس‌های ایمنی (مانند نفروپاتی ایمونوگلوبولین A [IgA])، فعال‌سازی خودایمنی یا عوامل التهابی ترشح شده توسط باکتری‌ها، ویروس‌ها یا قارچ‌ها گفته می‌شود که منجر به آسیب سلول‌های گلومرولی می‌گردد. آسیب پیشرونده به بدتر شدن عملکرد کلیوی ناشی از نفریت بینابینی (interstitial nephritis)، فیبروز و آتروفی توبولی منجر می‌شود.
علائم و نشانه‌ها
بیماران معمولاً با هماچوری (وجود خون در ادرار)، گلبول‌های قرمز دیسمورفیک در میکروسکوپی ادرار، پروتئینوری از خفیف تا محدوده نفروتیک، ادم، فشار خون بالا و کاهش عملکرد کلیوی مراجعه می‌کنند. این بیماری معمولاً جوانان را تحت تأثیر قرار می‌دهد و شایع‌ترین علت بیماری کلیوی مرحله نهایی (end-stage renal disease) در این جمعیت است.
انواع گلومرولونفریت
گروه‌های مختلف گلومرولونفریت بر اساس تظاهرات بالینی قابل طبقه‌بندی هستند که ممکن است همپوشانی‌هایی بین گروه‌ها وجود داشته باشد:
-
سندرم‌های نفریتی حاد (Acute nephritic syndromes): بیماران با پروتئینوری غیرنفروتیک، هماچوری با سیلندرهای گلبول قرمز، پیوری، فشار خون بالا، احتباس مایعات و افزایش کراتینین سرم که با کاهش فیلتراسیون گلومرولی همراه است و می‌تواند پیشرونده یا سریع‌الظهور باشد، مراجعه می‌کنند. بیماری‌هایی مانند گلومرولونفریت غشایی تکثیری (membranoproliferative glomerulonephritis)، نفریت لوپوسی (lupus nephritis) و گلومرولونفریت پس از استرپتوکوکی (post-streptococcal glomerulonephritis) در این دسته قرار دارند.
-
سندرم‌های ریوی-کلیوی (Pulmonary-renal syndromes): بیماران با کاهش سریع عملکرد کلیوی همراه با هماچوری، پروتئینوری، ادم و خونریزی ریوی، واسکولیت یا واسکولیت مثبت برای آنتی‌بادی‌های سیتوپلاسمی ضد نوتروفیل (ANCA) مراجعه می‌کنند. نمونه‌ها شامل سندرم گودپاسچر (Goodpasture syndrome) و گرانولوماتوز با پلی‌آنژیت است. تا یک‌سوم بیماران با آنتی‌بادی‌های ضد غشای پایه گلومرولی (anti-GBM) نیز ANCAs دارند و حدود ۵٪ از آن‌هایی که در ابتدا برای ANCAs مثبت هستند، همچنین دارای آنتی‌بادی‌های anti-GBM هستند. این ترکیب که به عنوان بیماری دوجانبه مثبت آنتی‌بادی شناخته می‌شود، اغلب کاهش ناگهانی کلیوی بیماری anti-GBM و تظاهرات خارج کلیوی بیماری مرتبط با ANCA را ایجاد می‌کند.
-
سندرم‌های نفروتیک (Nephrotic syndromes): بیماران با پروتئینوری شدید تعریف‌شده به‌عنوان بیش از ۳.۵ گرم در ۲۴ ساعت، ادم، فشار خون بالا، هیپرکلسترولمی، هیپوآلبومینمی و هماچوری میکروسکوپی مراجعه می‌کنند. ممکن است با گذشت زمان کاهش فیلتراسیون گلومرولی رخ دهد که به نارسایی کلیوی پیشرونده منجر می‌شود. نمونه‌ها شامل بیماری تغییرات حداقل (minimal change disease)، گلومرولواسکلروز سگمنتال فوکال (focal segmental glomerulosclerosis) و بیماری رسوب زنجیره سبک (light-chain deposition disease) است.
-
سندرم‌های غشای پایه (Basement membrane syndromes): بیماران با هماچوری میکروسکوپی، پروتئینوری خفیف تا شدید، فشار خون بالا و کاهش‌های متغیر در عملکرد کلیوی به‌دلیل غشاهای پایه گلومرولی ژنتیکی غیرطبیعی یا پاسخ‌های خودایمنی به کلاژن غشای پایه گلومرولی مراجعه می‌کنند. نمونه‌ها شامل سندرم آلپورت (Alport syndrome) و بیماری ضد غشای پایه گلومرولی است.
-
سندرم‌های گلومرولی-عروقی (Glomerular-vascular syndromes): بیماران با هماچوری و پروتئینوری متوسط مراجعه می‌کنند و بیماری ثانویه به واسکولیت، میکروآنژیوپاتی ترومبوتیک، سندرم آنتی‌فسفولیپید یا سایر بیماری‌های سیستمیک مانند بیماری سلول داسی‌شکل، آترواسکلروز یا فشار خون بالا است. نمونه‌ها شامل نفروپاتی آترواسکلروتیک، نفروپاتی فشاری و بیماری سلول داسی‌شکل است.
-
سندرم‌های مرتبط با بیماری‌های عفونی (Infectious disease-associated syndromes): در جهان در حال توسعه، گلومرولونفریت مرتبط با بیماری‌های عفونی شایع‌ترین علت بیماری گلومرولی است. بیماران با درجات مختلف التهاب گلومرولی و ترکیبی از هماچوری و پروتئینوری در آنالیز ادرار مراجعه می‌کنند. نمونه‌ها شامل نفروپاتی ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV nephropathy)، هپاتیت B، هپاتیت C، مالاریا و گلومرولونفریت پس از استرپتوکوکی است.